Homocisteīns - kas tas ir un kādi ir standarti?
Lai uzraudzītu sirds un asinsvadu veselību, parasti pārbaudām holesterīna līmeni un asinsspiedienu. Homocisteīns nav tik populārs rādītājs, taču tas ir pietiekami nozīmīgs, lai būtu pelnījis daudz lielāku publicitāti. Homocisteīna pārpalikums ir ļoti toksisks asinsvadiem un var palielināt aterosklerozes risku līdz pat divām reizēm. Augsts homocisteīna līmenis ir saistīts arī ar neiroloģiskām slimībām, tostarp Alcheimera slimību.
- Kas ir homocisteīns?
- Homocisteīna normas laboratoriskajos testos
- Homocisteīna līmeņa paaugstināšanās cēloņi
- Paaugstināta homocisteīna līmeņa ietekme
- Homocisteīns un ateroskleroze
- Homocisteīns un Alcheimera slimība
- Homocisteīna noteikšana - praktiska informācija
- Kopsavilkums
Kas ir homocisteīns?
Homocisteīns ir sēra aminoskābe, kas cilvēka organismā veidojas, vielmaiņas procesā pārveidojot citu aminoskābi - metionīnu. Metionīns ir aminoskābe, ko mēs organismam piegādājam ar uzturu, jo īpaši lietojot uzturā pārtikas produktus ar augstu olbaltumvielu saturu, piemēram, gaļu, zivis, piena produktus un dažas sēklas. Tas nav sastopams pārtikā, bet ir starpprodukts dabiskajos vielmaiņas procesos, kas notiek organismā.
Homocisteīns ir atzīts par svarīgu sirds un asinsvadu slimību riska rādītāju. Daži pat uzskata, ka tas ir nozīmīgāks rādītājs nekā holesterīna līmenis.
Par homocisteīnu ir ļoti daudz zinātniskās literatūras. Homocisteīna hipotēze ir galvenais temats, kas tiek aplūkots, analizējot vitamīnu piegādes ietekmi uz sirds un asinsvadu vai nervu sistēmu.
Ja vien nav traucēta nieru darbība, hiperhomocisteinēmijas (homocisteīna pārpalikuma) rašanās liecina, ka homocisteīna vielmaiņa ir kaut kādā veidā traucēta un ka šūnā uzkrātais homocisteīna pārpalikums izdalās asinīs. Tas novērš toksicitāti šūnai, bet pakļauj asinsvadu audus potenciāli kaitīgai homocisteīna pārpalikuma ietekmei. Ģenētisks defekts kādā no homocisteīna metabolisma enzīmiem (piemēram, MTHFR vai CBS) vai viena vai vairāku homocisteīna metabolismā iesaistīto vitamīnu trūkums uzturā var izraisīt vielmaiņas traucējumus un, iespējams, hiperhomocisteinēmiju.
Homocisteīna normas laboratoriskajos testos
Normāla homocisteīna koncentrācija asinīs ir no 5 līdz 15 mikromoliem/litrā.
Parasti testa rezultāti, kas ir zemāki par 15, nav nopietns iemesls bažām. Tomēr daudzi eksperti lēš, ka optimālajam līmenim pilnīgas apmierinātības labad vajadzētu būt mazākam par 10. Tomēr tās nav oficiālas vadlīnijas.
Jāatzīmē, ka statistiski homocisteīna līmenis palielinās, pieaugot vecumam, un vīriešiem tas ir augstāks nekā sievietēm.
Homocisteīna līmeņa paaugstināšanās cēloņi
Vieglu hiperhomocisteinēmiju, ko novēro tukšā dūšā, parasti izraisa viegli metilēšanas ceļa traucējumi (t. i., folijskābes vai B12 vitamīna deficīts vai metilēntetrahidrofolāta reduktāzes termoaktivitāte).
Hiperhomocisteinēmiju pēc metionīna slodzes var izraisīt samazināta cistationīna beta-sintetāzes aktivitāte vai B6 deficīts.
Zināmā mērā homocisteīna līmeni ietekmē stimulējošas vielas, tostarp smēķēšana un kafijas dzeršana. Problēmas var radīt arī folijskābes antagonistu medikamenti (metotreksāts, fenitoīns, karbamazepīns) un B12 vitamīna antagonisti (teofilīns, azarabīns, perorālie kontracepcijas līdzekļi),
Smagu hiperhomocisteinēmiju izraisa ģenētiski defekti, kas izraisa cistationīna beta-sintāzes (CBS), metilēntetrahidrofolāta reduktāzes (MTHFR) vai metilkobalamīna ( B12 vitamīna aktīvās formas) sintēzē un homocisteīna metilēšanā iesaistīto enzīmu deficītu.
MTHFR mutācija kā viens no homocisteīna pārpalikuma cēloņiem
Saistībā ar hiperhomocisteinēmiju īpaši populāra tēma ir MTHFR gēna mutācijas. Šī gēna variācijas ir ļoti izplatītas. Viegla, heterozigotiska mutācijas forma var skart līdz pat 50 % iedzīvotāju. Tomēr homocisteīna līmeni nopietni ietekmē tikai smagākas, homozigotās mutācijas, kas skar dažus procentus iedzīvotāju.
Šī gēna mutācija traucē folijskābes metilēšanu, t. i., tās pārvēršanu aktīvā formā. Tieši šī aktīvā, metilētā folijskābes forma ir nepieciešama, lai remetilētu homocisteīnu un atgrieztu to metionīna ciklā.
CBS mutācija kā transsulfurācijas ceļa inhibitors
Cistationīna beta-sintāzes gēnu kodējošās mutācijas ir sen zināma problēma, kas pētīta agrāk nekā MTHFR problēmas. Ja ir CBS mutācija, homocisteīna pieaugums ir jutīgāks pret palielinātu metionīna piegādi. Normālos apstākļos metionīna cikls ir lieliski pašregulējams un labi tiek galā ar svārstīgu metionīna piegādi. Tomēr, ja CBS gēns nedarbojas adekvāti, situācija kļūst sarežģītāka, un, lietojot diētu ar augstu olbaltumvielu saturu, homocisteīna samazināšanu var apgrūtināt.
Paaugstināta homocisteīna līmeņa ietekme
Ja homocisteīna koncentrācija pārsniedz 15, runājam par hiperhomocisteinēmiju. Šāda koncentrācija palielina aterosklerotisko plākšņu veidošanās risku. Paaugstināts homocisteīna līmenis ir saistīts ar paaugstinātu saslimstību ar sirds un asinsvadu, cerebrovaskulārām un trombemboliskām slimībām.
Augsts homocisteīna līmenis var liecināt arī par nepietiekamu S-adenozilmetionīna (SAMe) pieejamību, un šī ir ļoti daudzpusīga molekula, kas kontrolē ļoti daudzus procesus organismā. Tas ir galvenais metilgrupu donors visos metilēšanas procesos. Tas ir atbildīgs par DNS, RNS un olbaltumvielu metilēšanu. Tādējādi tā ir iesaistīta enerģijas ražošanā, neirotransmiteru, gēnu aktivitātes kontrolē un daudzos citos svarīgos procesos.
Homocisteīns un ateroskleroze
Visspēcīgākā saikne, ko mēs redzam, neapšaubāmi ir starp homocisteīnu un aterosklerozes risku. Homocisteīna pārpalikums veicina aterosklerozi, palielinot oksidatīvo stresu, pasliktinot endotēlija funkciju un izraisot trombozi.
Saistībā ar homocisteīna ietekmi uz asinsvadu veselību interesi par homocisteīnu sāka pievērst vairāk nekā pirms 50 gadiem. Tā kulmināciju sasniedza 1995. gadā, kad tika publicēta līdz pat 27 pētījumu metaanalīze, kurā piedalījās vairāk nekā 4000 pacientu. Tika secināts, ka homocisteīns ir neatkarīgs, diferencēts aterosklerotisko slimību riska faktors. Kopējā homocisteīna līmeņa palielināšanās plazmā par 5 µM ir saistīta ar sirds išēmiskās slimības riska palielināšanos par 60 % vīriešiem un par 80 % sievietēm.
Homocisteīns un Alcheimera slimība
Pēc aterosklerozes otrs svarīgākais faktors ir homocisteīna ietekme uz neiroloģiskiem traucējumiem, tostarp Alcheimera slimības un citu demences formu risku.
Homocisteīna kaitējumu smadzenēm un to darbībai izraisa vairāki mehānismi. Starp tiem ir šādi:
-
oksidatīvā stresa pastiprināšanās,
-
metilēšanas reakciju kavēšana,
-
pastiprināti DNS bojājumi,
-
neirotoksicitāte, kas izraisa neironu šūnu nāvi.
Šo darbību ietekme lielā mērā pārklājas ar to, ko saskaņā ar pašreizējām zināšanām mēs uzskatām par Alcheimera slimības attīstības pamatu:
- beta amiloīda uzkrāšanās,
- tau hiperfosforilēšana,
- smadzeņu audu atrofija,
- smadzeņu asinsrites traucējumi.
Homocisteīna koncentrācija, pat ja tā ir laboratorijas normas robežās (14 mikromoli/litrā), t. i., tā nav kvalificējama kā hiperhomocisteinēmija, var palielināt Alcheimera slimības risku līdz pat divām reizēm.
Homocisteīna noteikšana - praktiska informācija
Ir svarīgi sagatavoties testam. Tāpat kā lielākajai daļai asins analīžu, jums ir jābūt badošanās stāvoklī. Ieteicams 13-14 stundas neēst. Tas ir nepieciešams, lai izslēgtu homocisteīna palielināšanos, ko izraisītu jauns metionīna pieplūdums no maltītes. Tomēr ir labi dzert ūdeni, tas vienmēr ir atļauts.
Ja jūs interesē, cik maksā homocisteīna tests, jums jābūt gataviem iztērēt no 50 līdz 100 sterliņu mārciņām atkarībā no laboratorijas. To var veikt jebkurā medicīnas laboratorijā. Parasti uz testa rezultātiem jāgaida dažas dienas.
Kopsavilkums
Homocisteīns ir svarīgs rādītājs ne tikai aterosklerozes riskam, bet arī smadzeņu veselībai un vispārējai veselībai. Problēmas, kas palielina homocisteīna līmeni, plaši ietekmē visa organisma darbību. Noteikti ir vērts laiku pa laikam profilaktiski pārbaudīt homocisteīna līmeni asinīs, lai nepieciešamības gadījumā varētu ātri un efektīvi reaģēt.
Avoti:
⮜ Iepriekšējais raksts
Nootropi - kas tie ir un kādas ir to īpašības?
Nākamais raksts ⮞