Folijskābe un homocisteīns - kādas devas lietot?
Folijskābe ir svarīgs faktors efektīvai homocisteīna vielmaiņai. Tā nodrošina, ka homocisteīns tiek nepārtraukti pārstrādāts un neuzkrājas līdz toksiskai koncentrācijai. Tomēr ir vairāk faktoru, kas ietekmē folskābes efektivitāti. Šā iemesla dēļ homocisteīna līmeni pazeminošie uztura bagātinātāji satur arī citas sastāvdaļas, ne tikai folijskābi.
Šajā rakstā uzzināsiet, kā folskābe ietekmē homocisteīna līmeni, kādas devas lietot un kam vēl jāpievērš uzmanība, ja vēlaties to samazināt. Lasiet līdz galam!
- Kā folskābe samazina homocisteīna līmeni?
- Folijskābes devas homocisteīna līmeņa pazemināšanai
- Kādu folskābes formu izvēlēties?
- MTHFR gēna mutācija pret folskābi un homocisteīnu
- Folijskābes atkarība no B12 vitamīna
- Kopsavilkums
Kā folskābe samazina homocisteīna līmeni?
Pastāv vairāki homocisteīna metabolisma ceļi, no kuriem visnozīmīgākais ir no folskābes atkarīgais ceļš.
Folijskābe homocisteīnu metabolizē pa remetilēšanas ceļu.
Remetilēšanas procesā homocisteīns tiek pārstrādāts. Atgūstot metilgrupu, tas tiek pārvērsts metionīnā un var turpināt savu dzīves ciklu metionīna ciklā. Šajā metionīna ciklā tas pārveidojas par S-adenozilmetionīnu (SAMe), tas par S-adenozilhomocistīnu (SAH) un atkal par homocisteīnu.
Homocisteīna remetilēšana var notikt, iesaistot divus dažādus fermentus:
- metionīnsintetāzi,
- betaīna-homocisteīna metiltransferāzi.
Pirmajā gadījumā metilgrupas donors ir metilēta folijskābe (5-metiltetrahidrofolāts, 5-MTHF), un šī reakcija ir visinteresantākā. Otrais enzīms veido alternatīvu ceļu, kas nav atkarīgs no folijskābes, kurā metilgrupas nodrošina trimetilglicīns (TMG), ko sauc arī par betaīnu.
Pastāv vēl viens alternatīvs metabolisma ceļš, ko sauc par homocisteīna transsulfurāciju un kas ir atkarīgs no B6 vitamīna.
Vai citi homocisteīna metabolisma ceļi ir nepietiekami, vai arī trūkst metilfolāta?
Tiešas sekas 5-MTHF sintēzes traucējumiem, ko izraisa folijskābes trūkums vai MTHFR gēna defekts, ir samazināta metionīna sintēze. Tā rezultātā homocisteīns, kas paredzēts remetilēšanai, tiek novirzīts uz transsulfurācijas ceļu. Tomēr šis ceļš nespēj tikt galā ar papildu homocisteīna daudzumu divu iemeslu dēļ:
- Pirmkārt, samazināta metionīna sintēze izraisa samazinātu intracelulāro SAMe koncentrāciju;
- otrkārt, 5-MTHF trūkums ļaus GNMT darboties pilnībā, vēl vairāk samazinot SAMe koncentrāciju un palielinot homocisteīna sintēzi kā glicīna metilēšanas blakusproduktu.
Tādējādi transsulfurācijas ceļš kļūst neefektīvs, jo palielinās homocisteīna slodze un SAMe koncentrācija ir pārāk zema, lai aktivizētu cistationīna sintēzi (sākotnējā transsulfurācijas reakcija). Rezultātā homocisteīns uzkrājas šūnā un pēc tam izdalās asinīs, izraisot hiperhomocisteinēmiju.
Folijskābes devas homocisteīna līmeņa pazemināšanai
Standarta deva ir 400 mcg dienā, kas ir 200 % no ieteicamās devas pieaugušajiem. Gadījumos, kad homocisteīna līmenis ir patiešām augsts vai homocisteīna līmeņa pazemināšana ir ļoti apgrūtināta, ārsti dažkārt iesaka daudz lielākas, terapeitiskas folskābes devas. Bieži vien tā ir 5 mg dienā, kas ir 12,5 reizes lielāka par standarta devu, tādējādi sedzot dienas vajadzību par 2500 %.
Kādu folskābes formu izvēlēties?
B9 vitamīnu mēs bieži dēvējam par folskābi, bet patiesībā šī vitamīna lomu pilda vairākas vielas, ko kopā sauc par folātiem. Uztura bagātinātājos ir 3 vitamīna B9 formas:
- pteroilmonoglutamīnskābe;
- L-metilfolāts;
- 5-metiltetrahidrofolāta glikozamīna sāls.
Pirmā forma ir parastā, sintētiskā folijskābe. Nākamās divas ir jau aktīvs, metilēts folāts. Principā aktīvās formas izvēle ir daudzpusīgāka un vienkārši labāka.
Kādas ir metilēta folāta priekšrocības salīdzinājumā ar parasto folskābi?
Folijskābi nevar lietot uzreiz. Kad tā nonāk mūsu organismā, tai vispirms ir jāiziet procesi, lai to aktivizētu. Visbeidzot, tā jāpārvērš par 5-MTHF formu, t. i., aktīvo metilfolātu.
Izvēloties 2. vai 3. formu no iepriekš citētā saraksta, mēs iegūstam metilfolātu praktiski gatavu darbībai. Kāpēc tas ir svarīgi? Tāpēc, ka, uzreiz lietojot lietošanai gatavu formu, mēs izvairāmies no situācijas, kad kāds iekšējs ierobežojums varētu kavēt folijskābes metilēšanas procesa efektivitāti.
MTHFR gēna mutācija pret folskābi un homocisteīnu
B9 vitamīna gadījumā iekšējo ierobežojumu un vājo vietu risks ir diezgan augsts. Problēma ir MTHFR gēna mutāciju ļoti lielā izplatība. Kaukāziešu populācijā līdz pat 50 % cilvēku var būt heterozigotiska (vieglāka) šādas mutācijas forma. MTHFR mutācija samazina tā enzīma aktivitāti, kas ir iesaistīts aktīvās folātu formas 5-MTHF sintēzes pēdējā posmā. Tādējādi redzams, ka daudziem cilvēkiem ir izdevīgi izvēlēties metilēto B9 vitamīna formu lētākās sintētiskās folijskābes vietā.
MTHFR (metilēntetrahidrofolāta reduktāzes) C677T polimorfisms ir saistīts ar dažādām slimībām: asinsvadu, vēža, neiroloģiskām, diabēta, psoriāzes u. c. slimībām. Homozigotiskā MTHFR C677T mutācija ir variants, kas visvairāk ietekmē homocisteīna uzkrāšanos un ir klīniski nozīmīgs.
Folijskābes atkarība no B12 vitamīna
Reizēm gadās, ka ar MTHFR gēnu viss ir kārtībā, mēs nodrošinām pietiekamu daudzumu folskābes ar uzturu vai uztura bagātinātājiem, un tomēr homocisteīna līmenis joprojām ir augsts un mēs izjūtam folskābes deficīta simptomus. Šādu stāvokli mēs saucam par funkcionālu folijskābes deficītu. Tad, neraugoties uz pietiekamu B9 vitamīna daudzumu, problēmas var rasties arī B12 vitamīna trūkuma dēļ.
Bez pietiekamas metilkobalamīna, t. i., aktīvā B12 vitamīna, pieejamības folijskābi tik un tā nevar izmantot homocisteīna remetilēšanai. Metilkobalamīns ir būtisks kofaktors. Ja tā trūkst, metilfolāts (5-MTHF) uzkrājas organismā un, neraugoties uz tā ievērojamo daudzumu, to nevar remetilēt.
Tas ir svarīgi, jo B12 vitamīna deficīts parasti attīstās daudz vieglāk nekā folijskābes deficīts. B12 deficītu veicina daudzi faktori, tostarp:
- zems B12 nodrošinājums ar uzturu (piemēram, lietojot augu izcelsmes diētu),
- vecums,
- dažu medikamentu lietošana (piemēram, protonu sūkņa inhibitori, metformīns, kontracepcijas līdzekļi),
- gremošanas un uzsūkšanās traucējumi.
Lai gan teorētiski folijskābei ir vissvarīgākā loma folātu un metionīna cikla kontrolē, praksē šis temats jāaplūko plašākā perspektīvā, pievēršot uzmanību arī citiem B grupas vitamīniem.
Kopsavilkums
Folijskābe ir vissvarīgākais elements homocisteīna koncentrācijas kontrolē, bet nevar aprobežoties tikai ar to. Lai folskābe pareizi funkcionētu organismā, ir jārūpējas arī par vairākām citām lietām, piemēram, par B12 vitamīna nodrošinājumu. Nodrošinot pietiekamu B grupas vitamīnu uzņemšanu un regulāri kontrolējot homocisteīna līmeni, mums ir iespēja rūpēties par sirds un asinsvadu un nervu sistēmu, samazinot to slimību risku.
Avoti:
⮜ Iepriekšējais raksts
Adaptogēni un imūnsistēma - kāda ir to saistība?
Nākamais raksts ⮞